Gestion moderne du biofilm dentaire

Santé bucco-dentaire

Derek Hampton

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Dans la première d'une série en deux parties, Derek Hampton présente la revue de Shrivastava et ses collègues (2021), plongeant dans la gestion du biofilm dentaire et commence à explorer un nouveau protocole - la thérapie par biofilm guidée.

Le biofilm dentaire est une entité polymicrobienne qui réside sur les surfaces biotiques et abiotiques de la cavité buccale (Sanz et al, 2017). Ceux-ci comprennent les tissus durs et mous de la cavité buccale. Aussi, des surfaces telles que des bagues orthodontiques, des gouttières transparentes ou des prothèses (Meto et al, 2019 ; Lasserre et al, 2018).

Des biofilms de plaque dentaire supra et sous-gingivaux peuvent se former sur la surface de la dent ou de l'implant. La proximité de l'épithélium gingival peut affecter négativement la santé parodontale et péri-implantaire (Lasserre et al, 2018).

Des biofilms de plaque dentaire se forment également dans certaines régions de la cavité buccale dont il est difficile de les retirer, compromettant ainsi la gestion de l'hygiène bucco-dentaire à domicile.

Le détartrage et le surfaçage radiculaire (SRP) sont considérés comme l'étalon-or pour le débridement mécanique de la plaque (Lindhe et al, 1984). Cependant, il présente également des inconvénients (Sultan et al, 2017 ; Rabbani et al, 1981 ; Eaton et al, 1985).

De nos jours, une nouvelle approche alternative est pratiquée pour l'élimination du biofilm en le visualisant avec un agent révélateur et en l'enlevant ensuite avec une poudre abrasive à air spécialisée. Il est ensuite suivi de l'élimination du tartre supra et sous-gingival à l'aide d'instruments spécialisés. Ce concept a été nommé thérapie guidée par biofilm (Mensi et al, 2020).

La cavité buccale est habitée par de nombreuses espèces microbiennes, allant des micro-organismes sains à ceux ayant un potentiel pathogène.

L'association entre la plaque dentaire et les maladies parodontales est un fait bien établi.

Cependant, jusqu'en 1980, on croyait que le micro-organisme présent dans la plaque dentaire restait à l'état suspendu ou planctonique (Seneviratne et al, 2011).

Conformément à cela, la majorité des traitements visait à éliminer la plaque dentaire. Quelque temps plus tard, des recherches ont indiqué que les micro-organismes ne sont pas des entités flottantes ; ils sont plutôt attachés aux surfaces des dents (Seneviratne et al, 2011).

Il est maintenant largement admis que les micro-organismes vivent dans un environnement complexe appelé biofilm (Seneviratne et al, 2011 ; Marsh, Zaura, 2017). Il est connu pour être un facteur étiologique du développement des caries dentaires et des maladies parodontales (Marsh et Zaura, 2017 ; Nimbulkar et al, 2020).

Un biofilm mature est une entité polymicrobienne composée principalement de bactéries. Cependant, il peut également héberger des protozoaires, des virus et des champignons (Larsen et Fiehn, 2017).

En 2002, Donlan et Casterton ont défini le biofilm comme une communauté microbiologique sessile caractérisée par des cellules adhérant à un substrat, à une interface ou entre elles, noyées dans une matrice de substance polymère extracellulaire qui produit et présente un phénotype altéré, en termes de taux de croissance. et transcription génique (Rode et al, 2012).

Les micro-organismes du biofilm présentent des caractéristiques comme une unité entière plutôt que comme des entités individuelles (Berger et al, 2014).

Habituellement, les bactéries résidant dans le biofilm sont considérées comme bénéfiques. Cependant, lors d'une diminution de la réponse de l'hôte prédisposée par certaines situations cliniques, il se produit une modification de la composition de la flore microbienne. Les espèces bactériennes pathogènes dominent la flore microbienne saine.

Ce phénomène est connu sous le nom de « dysbiose » (Lasserre et al, 2018).

Les bactéries résidant dans le biofilm sont responsables de la cascade inflammatoire et, par la suite, de la destruction des tissus de soutien (Shrivastava et al, 2021 ; Shrivastava et al, 2020].

Actuellement, les maladies parodontales et péri-implantaires sont considérées comme basées sur « la synergie polymicrobienne et la dysbiose » (Hajishengallis et Lamont, 2012).

Ceci a été établi sur la base de l'hypothèse que des agents pathogènes clés tels que P. gingivalis sont initialement introduits dans le biofilm.

Plus tard, en minant l'immunité de l'hôte, ils parviennent à modifier la composition de la communauté microbienne. Cela le rend plus pathogène et capable de déclencher des maladies (Hajishengallis et al, 2012).

Ces changements microbiens sont intensifiés par des changements environnementaux locaux, créant un microbiote capable de maintenir la dysbiose et de faire progresser la maladie.

Il est également suggéré qu'au lieu de provoquer directement la maladie, les agents pathogènes clés provoquent une modification de l'activité métabolique des traits commensaux, ce qui, à son tour, augmente la pathogénicité de la bactérie et se manifeste sous la forme de lésions parodontales ou péri-implantaires. maladie (Darveau, 2010).

La dysbiose entraîne une recrudescence de la génération de médiateurs inflammatoires, ce qui déclenche la production de produits toxiques par la cellule hôte.

Lorsque ces produits toxiques dépassent le niveau seuil, cela entraîne la destruction des tissus autour de la dent ou de l'implant (Lasserre et al, 2018).

De plus, les bactéries pathogènes déclenchent la réponse immunitaire innée, qui tente de purifier le micro-organisme envahisseur (Silva et al, 2015).

Dans le système immunitaire inné, les agents pathogènes déclenchent les récepteurs de reconnaissance de formes (PRR) qui se fixent aux modèles moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP). Ces types de récepteurs comprennent les récepteurs de type péage, les protéines du domaine d'oligomérisation de liaison aux nucléotides (NOD), le groupe de différenciation 14 (CD14), le récepteur du complément-3, les lectines et les récepteurs piégeurs (Lasserre et al, 2018 ; Amano, 2010).

Les récepteurs de type péage jouent un rôle crucial dans la progression de l'inflammation parodontale/péri-implantaire et de la résorption osseuse (Kajiva et Kurihara, 2021).

Il a été rapporté que les PAMP activent la réponse immunitaire des cellules T et B, entraînant l'activation des cytokines et une voie ostéolytique (Kajiva et Kurihara, 2021).

En conjonction avec l'immunité innée, les tissus parodontaux et péri-implantaires produisent diverses cytokines et chimiokines, qui maintiennent l'équilibre. Cependant, en présence de dysbiose, certaines cytokines – telles que l'IL-1β, le facteur de nécrose tumorale (TNF)-α et l'IL-6 – entraînent la destruction des tissus (Lasserre et al, 2018).

Outre ces mécanismes, il existe trois voies protéiques, à savoir le facteur nucléaire kappa B (NF-кB), la cyclo-oxygénase (COX) et la lipo-oxygénase (LOX), qui a un rôle établi dans la progression des maladies parodontales et/ou péri -maladies implantaires (Lasserre et al, 2018).

Par conséquent, comprendre sa structure et sa biologie est fondamental pour découvrir la cause et le développement des maladies parodontales et péri-implantaires.

Par exemple, le biofilm formé sur la dent naturelle ou l'implant dentaire partage un schéma commun de colonisation microbienne (Dihr, 2013).

La formation de biofilm est un phénomène inévitable. Cependant, son contrôle et son élimination ne doivent pas être négligés, car c'est l'une des principales causes des maladies parodontales et péri-implantaires.

Le biofilm dentaire réside à proximité immédiate de l'épithélium gingival buccal. Si les mesures d'hygiène bucco-dentaire s'avèrent inefficaces, ce biofilm supragingival s'accumulera le long de l'épithélium gingival. Il pourrait devenir une source potentielle d'inflammation gingivale (Lasserre, 2018 ; Shrivastava et al, 2021).

On considère généralement que le biofilm dentaire est de nature nocive. S'il n'est pas perturbé, il peut évoluer vers la parodontite, à condition qu'il y ait une réponse simultanée diminuée de l'hôte (Sahni et al, 2016 ; Fatima et al, 2021).

Pour maintenir la stabilité parodontale après une parodontologie non chirurgicale ou chirurgicale, la thérapie parodontale de soutien (SPT) joue un rôle important (Ng, 2018).

Il est communément observé que les poches parodontales peuvent être facilement recolonisées par des bactéries. Cela signifie que des visites de rappel régulières sous forme de traitement d'entretien parodontal sont de la plus haute importance (Renvert et Persson, 2004).

De plus, le biofilm formé sur l'implant dentaire possède un microbiote similaire à celui de la dent adjacente (Cortés-Acha et al, 2017).

Il a été observé que le microbiote sous-gingival partage des pathogènes parodontaux communs comme dans la maladie parodontale. Par conséquent, le maintien de l'implant par élimination du biofilm doit être la principale prise en charge pour lutter contre le développement d'une péri-mucosite ou d'une péri-implantite.

L'hygiène bucco-dentaire est maintenue à domicile via les soins personnels. Cela inclut l'utilisation d'une brosse à dents avec du dentifrice (Sahni et al, 2016 ; Meto et al, 2020). Cependant, malgré un nettoyage méticuleux, une certaine quantité de biofilm dentaire peut être laissée dans des zones non détectées.

Les structures anatomiques dentaires - telles que la furcation, la projection de l'émail cervical, les rainures profondes et les concavités - peuvent fournir un évidement biologique potentiel pour les bactéries (Park et al, 2018).

Une gestion professionnelle du biofilm dentaire permettra aux professionnels d'atteindre des zones inaccessibles où la plaque dentaire reste cachée.

La SRP est une référence en matière de débridement mécanique non chirurgical, basée sur la perturbation mécanique du biofilm (Lasserre et al, 2018).

Bien qu'il s'agisse d'une option de traitement conventionnelle, elle présente ses propres inconvénients, comme être une procédure longue, techniquement exigeante et parfois inconfortable pour les patients (Fleischer et al, 2015).

De plus, après la SRP, il a été rapporté que la surface dentaire linguale et les zones de furcation sont sujettes au tartre résiduel (Rabbani et al, 1981 ; Eaton et al, 1985).

De plus, il a été démontré que les zones de furcation présentent un surfaçage radiculaire incomplet (Eaton et al, 1985 ; Fischer et al, 1991).

Des récessions gingivales et des lésions radiculaires irréversibles ont également été signalées si la SRP est effectuée à plusieurs reprises. Il s'agit d'un protocole de thérapie parodontale de soutien (Sultan et al, 2017).

Ces conséquences gênantes peuvent entraîner une hypersensibilité dentinaire (Greenstein, 1992).

De plus, il a été observé que le résultat de la SRP dépend également du niveau de compétence du clinicien (Boyd et al, 2016).

Compte tenu de ces inconvénients, diverses technologies ont été introduites pour éliminer le biofilm dentaire, comme l'aéropolissage.

La thérapie guidée par biofilm (GBT) est un nouveau régime qui suit un protocole séquentiel pour l'élimination de la plaque et du tartre. Cela commence par la détection du biofilm à l'aide d'un agent révélateur. Il est suivi de l'utilisation de poudre abrasive à air pour l'élimination de la plaque et des taches.

La plaque sous-gingivale et le tartre sont ensuite éliminés avec une buse spécialisée. Si nécessaire, un détartrage éventuel avec une pointe spécialisée est effectué.

Les étapes séquentielles de la GBT sont décrites dans la figure 1. La figure 2 illustre la procédure effectuée sur un patient présentant un saignement généralisé au sondage, une accumulation de plaque et un tartre localisé.

Cet examen se poursuivra dans le prochain numéro. Un accent particulier sera mis sur le processus GBT et la base de preuves à l'appui.

Cet article est paru dans Clinical Dentistry. Vous pouvez vous inscrire au magazine ici.

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